16/12/08

Identifican un mecanismo molecular responsable del deterioro del corazón después de un ataque

Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'Nature Cell Biology'

IMadrid, 15 diciembre 2008 (mpg/AZprensa.com/E.P)

Investigadores de la Universidad de Cornell en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto un proceso que controla la formación excesiva de tejido de cicatrización después de un ataque cardiaco y que si pudiera evitarse mejoraría la recuperación del corazón después de una lesión. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'Nature Cell Biology'.

El infarto de miocardio, más conocido como ataque cardiaco, es responsable de un 13 por ciento de las muertes en todo el mundo y es la principal causa de mortalidad en los países desarrollados.

Los científicos, dirigidos por Thomas Sato, estudiaron un gen de ratón que codifica la proteína sFRP2, que regula negativamente la actividad de una enzima crucial para el desarrollo embrionario de ranas y peces.

Los autores descubrieron que el sFRP2 aumenta en ratones la actividad de la misma enzima en la descomposición de un precursor del colágeno, el principal componente que se acumula en el tejido de cicatrización. La formación de colágeno es dependiente de la descomposición de esta proteína precursora durante la formación excesiva de tejido cicatrizante, algo que deteriora la recuperación del funcionamiento cardiaco.

Los investigadores muestran que los ratones que no portan el gen Sfrp2 tienen menos tejido cicatrizante que los ratones normales después de una lesión que restringe el flujo sanguíneo al corazón. Estos ratones tienen una mejor recuperación de la función cardiaca, lo que sugiere que la inhibición de sFRP2 podría ser un método eficaz para el control de la cicatrización excesiva y la mejora del funcionamiento cardiaco después del infarto de miocardio.

http://www.azprensa.com

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