La taquicardia catocolaminergica polimórfica ventricular (CPVT), es una amenazadora dolencia caracterizada por un latido irregular durante el ejercicio y puede estar causada por mutaciones en el gen CASQ2.
Madrid, 28 agosto 2006 (mpg/azprensa.com)
Según los resultados de un estudio llevado a cabo por los investigadores de la Vanderbilt University, en Tenessee (Estados Unidos), se puede desarrollar una posible explicación de por qué el latido irregular en humanos debido a una deficiencia de calsequestrin (CASQ2) es potencialmente fatal sólo durante el ejercicio y no en otras ocasiones.
La taquicardia catocolaminergica polimórfica ventricular (CPVT, por sus siglas en inglés) es una amenazadora dolencia caracterizada por un latido irregular durante el ejercicio. Puede estar causada por mutaciones en el gen CASQ2.
Paradójicamente, aunque este gen se pensaba que tenía un papel crucial en la regulación de las contracciones cardiacas, se han identificado individuos desprovistos de ambas copias de CASQ2 y cuyo corazón se contraía con relativa normalidad.
En un estudio que publicará la revista 'Journal of clinical Investigation' en su número de septiembre, los autores de este estudio, dirigidos por el doctor Bjorn Knollmann generaron ratones con deficiencia en este gen para explicar esta paradoja y, al igual que los humanos, los ratones mostraban contracciones basales normales pero el ejercicio les inducía latidos irregulares.
El estudio ha identificado los mecanismos ocultos tras los latidos irregulares causados por la ausencia de CASQ2 y podría explicar por qué los corazones de humanos con deficiencia en este gen laten con relativa normalidad pero pueden contraerse de forma irregular y poner a sus portadores en riesgo de muerte súbita durante el ejercicio.
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